Исследование корригирующего влияния растительных антигипоксантов на липидный и фосфолипидный обмен у крыс при моделировании гемической гипоксии

Гипоксия, независимо от происхождения, во многих случаях является основным фактором формирования многих патологических состояний и различных заболеваний. Целью исследования является изучение нарушения липидного и фосфолипидного обменов у крыс при моделировании гемической гипоксии.

Материалы и методы. Животные были разделены на 6 групп по 10 особей в каждой. В течение недели до моделирования гемической гипоксии животные первой группы получали экстракт смородины черной в дозе 100 мг/кг живой массы. Животные второй группы получали в такой же дозе экстракт малины лекарст венной. 3-я группа животных получала цитохром С в качестве эталонного антигипоксанта в рекомендуемой дозе. Животные 4 группы получали смесь экстрактов смородины черной и малины лекарственной в соот ношении 1:1 в дозе 200 мг/кг живой массы. 5 группа животных была контрольной и получала дистиллиро ванную воду по аналогичной схеме в таком же объеме. Также в исследовании присутствовала группа ин тактных животных. Введение растительных антигипоксантов было однократно в течение семи дней до моделирования гипоксии. Моделирование гипоксии происходило на 8 сутки эксперимента. Моделирование гемической гипоксии производили путем однократного внутрибрюшинного введения раствора нитрита нат рия в дозе DL100 (200 мг/кг), что вызывает окисление двухвалентного железа гемоглобина до трехвалент ного и приводит к образованию метгемоглобина, не способного обратимо связывать кислород, в свою оче редь происходит нарушение транспорта кислорода кровью и возникает гемическая гипоксия. Определение фосфолипидного спектра (PHH – фосфатидилхолин, PHEA – фосфатидилэтаноламин, PHS – фосфати дилсерин, KL – кардиолипин, S – сфингомиелин, LPH – лизофосфолипид) в сыворотке крови крыс про водили методом тонкослойной хроматографии с использованием силиконовых пластин.

Результаты. Результаты исследований показали, что у крыс 1 группы концентрация всех фракций фос фолипидов при острой гемической гипоксии уменьшилась на 5,4 % по сравнению с показателями интакт ных животных, у крыс 2 группы – на 6,5 %, у крыс 3 группы – на 4,9 %, у крыс 4 группы – на 3,1 %, а у крыс 5 группы – на 5,6 % по сравнению с показателями интактных крыс. При гемической гипоксии скоротечно развиваются нарушения фосфолипидного обмена, характеризующиеся уменьшением доли суммарных фосфолипидов, увеличением концентрации LPH, снижением уровня основных фракций фосфолипидов PHH и увеличением PHEA, что свидетельствует об усилении фосфолипазной активности в тканях.

1. Ким А. Е. Патофизиологические механизмы неблагоприятного взаимодействия гипоксии и температурных факторов в отношении физической работоспособности / А. Е. Ким, Е. Б. Шустов, И. П. Зайцева, А. В. Лемещенко // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. – 2022. — № 66(4). – С. 94–106. DOI: 10.25557/00312991.2022.04.94-106.

2. Зарубина И. В. Современные представления о патогенезе гипоксии и ее фармакологической коррекции / И. В. Зарубина // Обзоры по клин. фармакол. и лек. терапии. — 2011. — Т. 9. – № 3 — С. 31–48.

3. Стасюк О. Н. Экспериментальное исследование влияния дефицита кислорода на кислотно-основное состояние / О. Н. Стасюк, Е. В. Альфонсова, Н. Д. Авсеенко // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 6. – С. 130–137. DOI: 10.17513/spno.25558.

4. Ким А. Е. Патофизиологические механизмы неблагоприятного взаимодействия гипоксии и температурных факторов в отношении физической работоспособности / А. Е. Ким, Е. Б. Шустов, И. П. Зайцева, А. В. Лемещенко // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. – 2022. –№ 66(4). – С. 94–106. DOI: 10.25557/0031 2991.2022.04.94-106.

5. Бизенкова М. Н. Общие закономерности метаболических расстройств при гипоксии различного генеза и патогенетическое обоснование принципов их медикаментозной коррекции / М. Н. Бизенкова // Современные пробл. науки и образования. – 2008. – № 6. – Ч.2. – С. 13–16.

6. Осипенко А. Н. Влияние нарушений метаболизма жирных кислот, гипоксии артериальной стенки и внутри бляшечных кровоизлияний на аккумуляцию липидов в сосудах с атеросклерозом / А. Н. Осипенко // Acta biomedica scientifica. – 2021. – № 6(2). – С. 70–80. DOI: 10.29413/ABS.2021-6.2.8.

7. Лукьянова Л. Д. Современные проблемы адаптации к гипоксии. Сигнальные механизмы и их роль в системной регуляции / Л. Д. Лукьянова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. – 2011. – № 1. – С. 3–19.

8. Приходько В. А. Молекулярные механизмы развития гипоксии и адаптации к ней. Часть I. / В. А. Приходько, Н. О. Селизарова, С. В. Оковитый // Архив патологии. – 2021. – № 83(2). – С. 52–61. DOI: 10.17116/patol20218302152.

9. Молов А. А. Адаптация головного мозга и сердца к недостатку кислорода / А. А. Молов, К. Ю. Шхагумов, И. Х. Борукаева и др. // Современные проблемы науки и образования. – 2019. – № 2. – С. 133–134.

10. Канаева Е. С. Влияние сухих экстрактов листьев смородины черной и малины лекарственной на устойчивость животных к гипоксии различного генеза / Е. С. Канаева, О. Н. Павлова // Международный научно-исследовательский журнал. – 2024. – № 6 (144). – С. 1–6 DOI: 10.60797/IRJ.2024.144.45.

11. Методические рекомендации по экспериментальному изучению препаратов, предлагаемых для клинического изучения в качестве антигипоксических средств / Под ред. Л. Д. Лукьяновой. — М., 1990. — 19 с.